ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK ( VSD )

I.     KONSEP DASAR

1.      DEFINISI

Ventrikel septum defek (VSD) adalah kelainan bawaan yang berupa tidak menutupnya sekat antara ventrikel kanan dengan ventrikel kiri jantung. (Riyadi sujono & sukarmin, 2009)

Suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. (Rita & Suriadi, 2001)

2.      ETIOLOGI

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1.    Faktor prenatal (faktor eksogen)

a.    Ibu menderita penyakit infeksi rubella

b.   Ibu alkoholisme

c.    Umur ibu lebih dari 40 tahun

d.   Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e.    Ibu meminum obat-obatan penenang

2.    Faktor genetic (faktor endogen)

a.    Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b.   Ayah/ibu menderita PJB

c.    Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d.   Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

3.      MANIFESTASI KLINIK

Tanda dan gejala klinis yang muncul pada anak yang menderita VSD kengenital sangat tergantung dengan besar kecilnya shunt.

a.    Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

b.    Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

c.    Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

d.   gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dan sering menderita batuk disertai demam.

4.      PATOFISIOLOGI

Pada kondisi normal seharusnya tidak terdapat septum pada ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Munculnya shunt akan berakibat darah akan mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan, karena tekanan yang terdapat pada ventrikel lebih besar (110 MmHg) dari pada ventrikel kanan (60 MmHg). Perbedaan tekanan yang cukup tinggi ini menjadikan aliran darah yang mengalir cukup deras sehingga menimbulkan bising dan naiknya beban pada ventrikel kanan.

Naiknya beban padaventrikel kanan akan akan membuat darah terdorong ke arteri pulmonalis sehingga arteri pulmonalis mengalami peningkatan tekanan. Peninggkatan tekanan pada arteri pulmonalis akan berdampak pada kenaikan tekanan pada arteri kapiler di paru. Pada tahap awal belum terjadi perubahan pada endotel dan tunika muskularis kapiler paru akan akan tetapi lama kelamaan pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan berdampak pada tahanan yang permanen pada paru. Tahanan pada paru akan mengakibatkan paru sulit mengembang dan gangguan difusi oksigen dan kardondioksida.

Apabila tahanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen maka tekanan pada ventrikel kanan juga tinggi dan permanen. Kondisi ini akan mempengaruhi darah balik dari seluruh tubuh sehingga kemungkinan terjadi tahanan cairan di vena juga tinggi.

Ditinjau dari kondisi patofisiologi VSD terbagi pada 4 tipe:

a.       VSD dengan shunt kecil dan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal.

b.      VSD dengan shunt sedang dan tahanan arteri pulmonalis masih normal.

c.       VSD dengan shunt yang besar dan diikuti dengan hiprtensi pulmonal yang dinamis dengan kata lain hipertensi yang terjadi pada pulmonal akibat bertambahnya volume darah akan tetapi belum ada kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis karena darah masih dapat dialirkan ke kapiler paru dengan baik.

d.      VSD dengan shun besar dan hipertensi pulmonal yang permanen karena sudah terjadi sklerosis (kekakuan dan penyempitan pada kapiler pulmonalis).

5.      PATHWAY

Faktor Endogen

Pathway

Faktor eksogen

                                                                                               

 

6.      PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.         Pantau tekanan darah.

b.         MRI.

c.         EKG.

EKG pada VSD dengan shunt kecil masih terlihat normal. Sedangkan pada shunt yang sedang atau shunt besar gambaran EKGnya terlihat hipertropi ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri atau hipetropi ventrikel kanan dan ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri.

d.        Ecocardiogram.

e.         Foto rontgen.

f.          Radiologi.

Pada VSD dengan shunt kecil foto rontgen tidak menunjukan pembesaran pada jantung. Pada shunt yang sedang dan besar akan tampak pada foto thorak:

1.      Pembesaran pada kedua ventrikel kiri dan kanan.

2.      Pembesaran pada atrium kiri.

3.      Tampak pembesaran pada batang arteri pulmonalis

4.      Terdapat corakan pembuluh darah yang berlebih

7.      PENATALAKSANAAN KEGAWATAN

a.         Pada VSD kecil

Ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

b.         Pada VSD sedang

Jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

c.         Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen

Biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

d.        Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen

Operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.

Pembedahan dengan kasus defek sedang/besar, menutup defek dengan dijahit melalui cardiopulmonary bypass.”Non-pembedahan, menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung”.
 Obat-obat vasopresor atau vasodilator :

1.      Dopamin (intropin) ;

memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada tekanan diastolic, digunakan untuk mengobati gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung terbuka.

2.      Isoproterenol (isuprel) ;

memiliki efek inotropik positif pada miokard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan kerja jantung, menurunkan tekanan diastolic dan tekanan rata-rata sambil meningkatkan tekanan sistolik

II. KONSEP PENGKAJIAN

a.pengkajian

1.      Riwayat kesehatan

Pada VSD dengan shunt yang kecil kemungkinan anak tidak mengalami keluhan apa-apa. Yang sering di rawat dirumah sakit adalah anak yang mengalami VSD dengan shunt yang besar .pada shunt yang besar yang cukup menonjol pada keluhan anak adalah sesak nafas terutama saat untuk melakukan kegiatan.

2.      Pengkajian fungsional

Pengkajian fungsional fokus yang memungkinkan terjadi gangguan pada anak dengan VSD shunt yang besar (karena dengan shunt yang kecil jarang menimbulkan gejala yang klinis)antara lain:

                                       i.            Pola pernafasan

Pada penderita anak yang dengan shunt yang besar sangat mungkin terjadi bendungan pada pembuluh paru sehingga dapat timbul rasa berat saat nafas (dipsnea). Pada pemeriksaan di jumpi pernafasan cepat dan dangkal

                                     ii.            Sirkulasi

Pada kondisi shunt yang besar terjadi statis pada aliran darah balik di buktikan dengan adanya edema pada jantung sampai edema abdomen dan ekstremitas.akral teraba dingin ,sirkulasi ini dapat berpengaruh terhadap pemenuhan oksigen jaringan sehingga anak juga dapat mengalami sakit kepala karena penurunan sirkulasi di otak atau penurunan produksi urine karena penurunan Glomerulus Filtrat Rate.yang dapat dilihat dari produksi urine < 1500ml perhari.

                                   iii.            Aktifitas dan bermain

Pada kondisi shunt yang sudah besar karena terjadi peningkatan beban pada paru anak mengalami penurunan tingkat aktifitas seperti anak mengeluh capek kalau bermain sehingga terlihat banyak bedrest  atau diam.

                                   iv.            Pertumbuhan dan perkembangan

Pada shunt yang kecil anak masih dapat melalui fase pertumbuhan dan perkembangan motorik halus maupun motorik  kasar dan baik .pada VSD dengan shunt yang besar sama seperti kasus ASD pertumbuhan fisik terancam terganggu karena suplai nutrisi yang diperankan melalui pemompaan jantung tidak dapat berlangsung dengan optimal .anak terlihat kurus dan perut membuncit .motorik kasar seperti melompat ,jalan cepat juga dapat terancam mengalami hambatan.

3.      Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang mengalami gannguan terlihat pada:

                                       i.            Tingkat kesadaran

Pada shunt yang kecil kesadaran anak penuh (komposmentis). Kesadaran menurun dapat akibat dari komplikasi berupa kegagalan jantung atau enddokarditis lenta.

                                     ii.            Paru-paru

Pada saat  inspeksi dijumpai peningkatan frewensi pernafasan dengan atau tanpa rektrasi dada .pada palpasi mungkin teraba desakan dinding paru yang meningkat terhadap dindi ng dada.pada perkusi mungkin terdengar suara redup karena peningkatan volume darah paru.untuk auskultasi mungkinterdengar ronkhi basah atau krekels sebagai tanda adanya edema paru pada komplikasi kegagalan jantung .

                                   iii.            Jantung dan vaskuler

Pada inspeksi mungkin dada masih terlihat simetris atau kadang terllihat dada sebelah kiri mencembung karena pembesaran ventrikel kanan .iktus kordis pada anak yang kurus akan terlihat jelas pada interkosta 5-6 .pada palpasi teraba pulsasi pada ventrikel kanan akibat peningkatan desakan ,iktus kordis masih teraba jelas pada interkosta 5-6 .pada auskultasi mungkin terdengar  bising pada jantung.

a.    VSD kecil

1.      Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri.

2.    Auskultasi:

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas bising derajat III s/d VI.

b.    VSD besar

1.    Inspeksi:

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol

ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.

2.      Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.

3.      Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

                                   iv.            Otot dan kulit

Pada anak yang mengalami VSD dengan shunt yang besar akan terjadi penurunan penyediaan bahan nutrisi dan oksigen yang di pompa melalui jantung sehingga otot terba lemah ,kulit dingin .pada VSD dengan komplikasi  kegagalan jantung tampak kulit kebiru-biruan.

4.      Pemeriksaan penunjang

                                       i.            EKG

EKG pada VSD dengan shunt kecil masih normal.sedangkan pada shunt yang sedang atau shunt besar gambaran EKGnya terlihat hipertropi ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri atau hipertropi  ventrium kanan dan ventrikel kiri dengan hipertropi atrium kiri.

                                     ii.            Radiologi

Pada VSD dengan shunt kecil foto rongent tidak menunjukkkan pembesaran pada jantung 

Pada shunt yang sedang dan besar akan tampak pada foto thorak:

1)   Pembesaran pada kedua ventrikel  yaitu ventrikel kiri dan kanan

2)   Pembesaran pada atrium kiri

3)   Tampak pembesaran pada batang arteri pulmonalis

4)   Terdapat korekan pembuluh darah yang berlebihan

b.Diagnosa keperawatan

     berdasarkan perjalanan patofisiologi penyakit masalah keperawatan yang muncul pada pasien dengan VSD antara lain:

1)      Resiko penurunan cardiacoutput berhubungan dengan penurunan volume ventrikel kiri

Data yang menunjang:

a.    Anak mengeluh dadanya terasa berdebar-debar (palpitasi)

b.    Nadi teraba lemah dengan frekuensi > 100 kali permenit

c.    Akral teraba dingin

d.   Anak terlihat cepat lelah

e.    Capillary fefill>3detik

f.     Terdengar bising sistolik jantung

g.    Pada EKG terlihat gelombang Q yang runcing dan gelombang T yang runcing pada V6

h.    Pada rongen dada terlihat hipertropi ventrikel kanan dan kiri dengan pembesaran atrium kiri

Rencana tindakan:

a.       Kaji dan pantau suara jantung ,denyut nadi dan aliran darah( muncul bising pada sistolik) Rasionalnya:bising terjadi karena besarnya aliran dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan

b.      Buat jadwal yang profesional antara bermian dan istirahat bersama orang tua dan anak (istirahat total sekitar 10 jam dalam sehari) . yang terbaik dapat memakai dampak bermain terhadap nadi ,kalau nadi terlalu cepat dengan frekuensi lebih dari  110 dan lemah anak harus istirahat .

c.       Batas intake cairan dan natrium sesuai kebutuhan rata-rata harian anak (natrium 20 miligram/hari),kebutuhan cairan anak tiap harinya dapat memakai patokan 20-30 CC/KgBB/hari.

Rasionalnya:natrium akan mengikat air sehingga meningkatkan jumlah volume darah yang masuk ke jantung .natrium yang berlebihan juga meningkat kan afinitas saraf simpatik jantung.

d.      Kolaborasi pemberian digitalis (dosis yang dapat diapaksi seperti pada asuhan ASD).

Rasional nya:digitalis membantu meningkatkan kemampuan kontraksi jantung sehingga darah yang tertimbun di jantung menjadi berkurang.

2)      Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan pembuluh kapiler  paru.

Data yang dapat mendukung: pasien menguluh sesak nafas saat beraktifitas ,pernafasan cepat dan dangkal rata-rata >30 kali permenit ,suara paru terdengar ronkhi basah atau krakles ,ada perkusi paru dada terdengar suara redup ,terdapat retraksi dada saat bernafas ,anak terlihat pucat.

Rencana timdakan;

a.    Kaji frekuensi dan irama pernafasan ,suara paru dan waktu,capillary refill.

Rasionalnya; suara krakal atau ronkhi basah dapat sebagai indikasi terdapat timbunan cairan paru ,seasaka nafas saat aktifitas sebagai n tanda awal ketidak mampuan paru mengambil oksigen secara maksimal.pengisian capillary refil yang lama sebagai tanda penurunan oksigen jaringan.

b.    Atur baring anak pada posisi semifowler

Rasionalnya;pengurangi tahanan pengembangan paru secara maksimal oelh diafragma dan memperkuat tarikan oleh otot-otot pernafasan

c.    Latih anak nafas dalam kalu memungkinkan

Rasionalnya: meningkatkan ambilan oksigen dari luar

d.   Kolaburasi pemantauan analisa gas darah(AGD) (nlai gas darah normal seperti pada meningitis).

Rasionalnya; hasil AGD yang terrlalu basa mengindikasikan turunan asupan oksigen jarinagn.

e.    Kolaborasi pemberian diuretik seperti lasik.

Rasionalnya: mengurangi beban pada kapiler paru sehingga memudahkan pertukaran oksigen pada kapiler alveolus.

f.     Pemberian oksigenasi .pemberian ini tergantung tingkat kebutuhan oksigen.kalau kebutuhan tinggi dianjurkan memakai tenda atau headbox (gamabara)tingkat konsentrasi seperti  pada askep meningitis.

Rasionalnya: oksigen murni mempunyai tekanan yang relatif lebih tinggi sehingga akan mangalir kedalam saluran pernafasan.

3)      Kelemahan fisik kemungkinan penyebab penurunan produksi energi metabolik melalui respirasi aerobik

Kemungkinan data yang muncul :pasien mengatakan lemah ,pada test kekuatan otot kalau diminta mengangkat tangan sedikit diberi beban langsung jatuh ,pasien sering terlihat ditemapt tidur ,massa otot teraba lemah.

Rencana tindakan:

a.    Kaji tingkat kemampuan aktifitas anak dengan cara memantau kekuatan otot ekstermitas dan aktifitas

Rasionalnya:semakin kecil kekuatan otot akan berdampak semakin kurangnya tingkat aktifitas anak

b.    Latih anak aktifitas secara bertahap melaui pendekatan permainan

Rasionalnya: latihan bertahap akan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan meningkatkan kemmpuan otot jantung.

c.    Support dan bantu anak untuk konsumsi makanan yang cukup.tingkat kebutuhan energi anak berkisar antara 1000-2000 kkal tergantung usia

Rasionalnya:makanan sebagai sumber utama pembentukan energi pada sel tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Sujono,Sukarmin. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Anak. Yogyakarta : Graha ilmu

Perhimpunan Dokter Penyakit  Dalam Indonesia. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri Edisi 3. Jakarta : EGC

Heni R dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Pusat kesehatan Jantung dan Pembuluh darah nasional “Harapan Kita”
Junadi dkk. 1982. Kapita SelektaKedokteran  Edisi 2. FKUI : Media Aesculapius
Suriadi & Rita Y. 2001. Asuhan keperawatan Pada Anak  Edisi 1. Jakarta : Sagung Seto
Samsjuhidayat & Wim de Jong. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Jakarta : EGC

TUGAS KEPERAWATAN ANAK 1

“ASUHAN KEPERAWATAN VENTRIKEL SEPTUM DEFEK”

( VSD ) 

Disusun Oleh :

1.       Choirya U                          2.11.012

2.       Eva G                                 2.11.030

3.       Ibranu Asfuri                     2.11.045

4.       Kholifah                                       2.11.056

5.       Novarika                            2.11.071

6.       Santi nurani                       2.11.088

7.       Wahyu atika                       2.11.106

PRODI D III KEPERAWATAN

STIKES TELOGOREJO SEMARANG

2013

Lampiran